大量研究顯示，β淀粉樣蛋白（Aβ）的小規(guī)模聚集物即Aβ寡聚體（AβOs）對神經(jīng)細胞尤其是神經(jīng)突觸有很強的毒性，在阿爾茲海默癥的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用。近日，來自德國的科學家團隊在《Nature Communications》雜志發(fā)表題為“Endo-lysosomal Aβ concentration and pH trigger formation of Aβ oligomers that potently induce Tau missorting"的研究成果，顯示酸性環(huán)境促進AβOs的形成，并繼而誘導Tau蛋白錯配。

該研究顯示，在神經(jīng)元中，Aβ在低pH值的內(nèi)溶酶體小泡中積聚，當從胞外的中性環(huán)境到內(nèi)溶酶體的低pH值環(huán)境時，Aβ寡聚體的組裝速度增快了8000倍。內(nèi)吞體和溶酶體這種酸性環(huán)境細胞器，也成為優(yōu)先形成AβOs的場所。該研究還發(fā)現(xiàn)，AβOs會誘發(fā)阿爾茲海默癥中另外一種致病蛋白——tau蛋白的錯誤定位，可阻斷神經(jīng)元的突觸傳遞。這為阿爾茲海默癥的病理學研究提供了新的研究思路。

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來源：生物谷

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