此前有研究人員推測，主動脈硬化程度的增加與腦脊液水平增加直接相關，近日，一篇發(fā)表在國際雜志Neurology上題為“Association of Aortic Stiffness With Biomarkers of Neuroinflammation， Synaptic Dysfunction， and Neurodegeneration"的研究報告中，來自范德堡大學醫(yī)學中心等機構的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，機體主動脈的僵硬程度增加或與老年人群阿爾茲海默病病理學程度增加有關，而這反映在了腦脊液中測定的一系列神經(jīng)化學指標上。


醫(yī)學博士Elizabeth Moore表示，本文研究結果對于阿爾茲海默病的預防有著重要的意義，基于此前研究結果，本文中我們識別出了特定的病理學通路，通過這種通路我們就能將機體心血管健康與衰老過程中機體的認知功能下降關聯(lián)起來；研究人員發(fā)現(xiàn)了動脈僵硬程度增加與阿爾茲海默病中存在的所有bing理學過程直接相關，這些病理學過程包括炎性標志物、突觸損傷、神經(jīng)原纖維纏結和神經(jīng)變性等。隨著研究人員對機體心血管健康影響阿爾茲海默病生物標志物的理解，未來或有望開發(fā)出更多潛在的預防性策略和新型阿爾茲海默病療法。

本文研究發(fā)現(xiàn)基于研究人員對60-90歲的146名參與者的研究結果，這些參與者均為患癡呆癥和神經(jīng)性疾病，其來自于范德堡記憶和衰老研究計劃中，這一研究計劃中，研究人員重點揭示了能加速或改善阿爾茲海默病患者臨床表現(xiàn)的損傷途徑。盡管引發(fā)阿爾茲海默病或許并沒有單一的原因，但一系列的神經(jīng)化學指標被認為不僅能定義阿爾茲海默病的核心病理學表現(xiàn)和疾病的進展情況，而且還能定義無癥狀患者機體的阿爾茲海默病風險。此前研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)主動脈的僵硬程度與兩種阿爾茲海默病生物標志物直接相關，即β淀粉樣蛋白的增加和磷酸化tau蛋白的沉積等。

本文的研究發(fā)現(xiàn)基于研究者對動脈硬化更為敏感的檢測，研究人員確定了主動脈硬化與被認為參與阿爾茲海默病發(fā)病的生物標志物之間的三種新關聯(lián)。在74歲即以上的無癥狀參與者中，研究者發(fā)現(xiàn)主動脈硬化程度越大，腦脊液中的7種阿爾茲海默病標志物中就有4種濃度會增加，即磷酸化的tau蛋白和總的tau蛋白（被認為是阿爾茲海默病的神經(jīng)變性指標）、神經(jīng)顆粒素（neurogranin，被認為是阿爾茲海默病的突觸功能障礙的指標）、稱之為YKL-40的糖蛋白（被認為是阿爾茲海默病的神經(jīng)炎性指標）。

盡管此前研究人員知道，年齡相關的動脈僵硬或會帶來諸如心臟病發(fā)作和中風等風險事件，但最近研究人員發(fā)現(xiàn)了與認知功能損傷、大腦結構改變以及大腦小血管疾病之間的關聯(lián)；此前研究結果表明，主動脈硬化程度的增加及心輸出量的減少或與大腦血流減少和認知功能下降風險增加有關。研究者表示，我們之前發(fā)現(xiàn)較大的動脈硬化程度會減少向大腦微循環(huán)的血流量，這或許就會導致機體認知功能下降；本文研究結果增加了模式轉(zhuǎn)變的證據(jù)，即機體血管風險因素或許會促進驅(qū)動阿爾茲海默病和伴隨疾病的分子病理學表現(xiàn)。

綜上，本文研究結果表明，在最年長的參與者中（74歲以上），更大的主動脈硬化程度或與神經(jīng)炎性、tau蛋白磷酸化、突觸功能障礙和神經(jīng)退化的體內(nèi)生物標志物證據(jù)有關，但與淀粉樣改變無關，而中心動脈硬化可能是導致大腦微循環(huán)損傷及血液流向組織，從而導致更高齡患者機體的神經(jīng)性炎癥和神經(jīng)退行性病變。